TÜRKİYE TIP AKADEMİSİ
XX. Milli Türk Tıp Kongresi
23 – 27 Eylül 1968
İSTANBUL
————–
SERBEST TEBLİĞLER TUTANAĞI 1968
AYRI BASKI
Sah. No.: 311-320
PROGRESSİF MUSKÜLER DİSTROFİDE KARDİYAK BULGULAR
Teoman Onat* – Osman Ayataç**
Adalî distrofiler arasında, pseudoypertrofik şekil arzeden ve progressif seyri bakımjndan prognozu en kötüsü olan ”’Duchenne”’ tipi, nispeten sık görülmesi itibariyle*** Kliniği en iyi tanınan bir müsküler distrofi formasıdır. Hastalığın başlangıcı 1-4 yaşlarına rastlayıp büyük ekseriyetle 20 yaşından önce ölümle nihayetlendiğinden, daha ziyade çocukluk çağının bir hastalığıdır. Ölüme teneffüs yolları enfeksiyonları ve terminal olarak akciğer ve kalp yetmezliği sebep olmaktadır.
Yaygın bir adale hastalığı olmakla beraber, terminal safha hariç, kalp adalesinin musabiyetine ait klinik belirtiler latent kalmaktadır. Buna mukabil otopsi materyelinde aynen diğer iskelet adalelerinde olduğu gibi, myokard atrofisi ve degenerasyonun yanında bunların yerine fibröz bağ dokusunun yer alması gibi değişiklikler eskiden beri bilinmektedir.
Bu hastalarda kalp adalesinin musabiyetine ait elektrokardiyografik değişikliklere ilk defa 1939’da ”’Puddu ve Mussafia”’ (12) nazarı dikkati çekmiştir. ”’Zetuchni ve mes. ark.”’ (18)’nın 1951’e kadarki literatürü gözden geçiren makalesinde taşikardi ve Q-dalgası değişikliklerinin sık olduğu, nadiren de R-dalgalarında gecikme veya diğer iletim bozukluklarına rastlanabileceği bildirilmiştir. ”’Rubitin ve Buchberg”’ (13) bu değişiklikleri tamamen teyit edememiş, buna mukabil atrio – ventriküler iletimin kısalığına işaret etmişlerdir. Aynı senelerde adült materyaline dayanan bir incelemede ”’Weisenfeld ve Messinger”’ (16) ilk defa olarak sağ göğüs derivasyonlarında, sağ ventriküler hipertrofi delilleri sayılabilecek, yüksek R dalgalarında %72 gibi yüksek bir nispette rastladıklarını bildirmişlerdir. Bundan sonraki, daha geniş materyalde yapılan istatistikler, kalp musabiyetine ait klinik ve radyolojik değişikliklerin pek bulunmadığını, kalp yetmezliğinin nadir olduğunu, buna mukabil elektro kardiyogramda muhtelif yönde minör değişikliklere çok sık rastlandığını göstermiştir. (1, 3, 4, 6, 9-11, 14, 17)
* Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Çocuk Kliniği Doçenti
** Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Çocuk Kliniği Asistanı
*** Popülasyonda 1/10.000
Bazı araştırıcıların (15) kalp adelesinin musabiyetine ait kilin delillerin diğer distrofi müsküler formlarından ayırıcı bir vasıf taşıdığı görüşünde olmaları bu konuyu teşhis bakımından da araştırmanın yerinde olduğunu göstermiştir.
Memleketimizde nispeten sık rastlanan bu hastalıkta bildirilen latent kardiyak değişiklikler hakkında daha kesin bir karara varmak üzere, son 4 senede gördüğümüz 14 vak’ayı bilhassa kardiyak bulguları bakımından inceledik. Neticelerimiz ve bunların dünya literatüründe bildirilen bulgularla mukayesesi bu çalışmamızın konusunu teşkil etmektedir.
MATERYEL VE METOD
Materyelimizi 1964-68 seneleri arasında kliniğimizde sırasıyla rastladığımız 14 progressif müsküler distrofili çocuk teşkil etmektedir. Bunlarda teşhis klinik bulgulara, komple bilateral adale bilançolarında, kanda ve idrarda kreatin ve kreatinin seviyesine, adale biyopsilerinde, kısmında elektro miyografiye istinat etmekteydi.
Kardiyo vasküler sistemde bilhassa şunlara dikkat edilmiştir: kalp yetmezliği belirtileri, efor kabiliyeti, fizik bulgularda anormallik, tansiyon arteriyel, theorax pa ve oblik grafilerinde kalp ve akciğer bulguları, mutad 12 derivasyonlu EKG’da normalden (19) ayrılan her türlü değişiklik.
BULGULAR
Materyalimizi teşkil eden 14 vak’anın 13’ü erkekti. Bunların 3’ünde kardeşlerinde, 1’inde ise dayısında aynı hastalık mevcuttu. Yaşları 5-14 arasında olup, ortalama yaş 9 yıl 8 ay tutmaktaydı. Hastalığın aile tarafından fark edilmesi 2-10 yaşları arasında oynamaktadır. (Ortalama: 5,4)
Vak’aların hepsi pseudohypertrofik tipte olup trisepsleri muhtalif derecede büyümüşlerdi. Adale bilançoları, normal fonksiyonun %55-72’lik bir durumunda olduğunu göstermiştir. Baldır grafilerilerinde trisepsler genişlemiş olup bunların 5’i tipik “kılıç manzarası” arz etmekte idiler. Triseps genişliğinin tibia uzunluğuna olan oranı %34-44 arasında bulunmuştur. Bunlar merdiven çıkış ve iniş testlerinde muhtelif derecede güçlük göstermelerine rağmen bu efor esnasında bariz bir dispne ortaya çıkmamıştır.
Kardiyak Bulgular
Klinik muayenede T.A. hepsinde normal olarak bulunmuştu, kalp yetmezliği belirtileri hiçbirinde yoktu. Kalp oskültasyonunda sesler ve sufl bakımından da patalojik bir bulgu tespit edilememiştir.
Radyolojik olarak thorax pa grafilerinde kardio-torasik index 0,46-0,54 arasında bulunmuş, 5 vak’ada (%35,7) yaşa göre hafif bir kalp büyümesi tespit edilmiştir. (0,52-0,54) Gerek kalp konturlarında, gerekse akciğer vasküler imajları da patalojik bulguya tastlanmamıştır.
E.K. bulguları: Elektro kardiogram vak’alarının %15,4’ünde tamamen normaldi. %84,6’sında ise diskret olmakla beraber patalojik bulgular göstermekte idi. Bulgular ve kesreti cedvel 1’de belirtilmiştir.
CEDVEL 1 Vak’alarımızın kardiak bulguları
| Toplam vak’a adedi | 14 |
| Erkek | 13 |
| Kalp yetmezliği | 0 |
| Radyolojik Kardiomegali | 5 |
| Normal T.A. | 14 |
| E.K.G. normal | 2 |
| E.K.G. patalojik | 11 |
E.K.G deki değişiklikler
| Sol prekorial derivasyonlarda | Adet | % |
| Patalojik Q dalgası (0.5 mV) | 6 | 46,2 |
| V1 de R/S 1.3 | 6 | 46,2 |
| V1 de iletim gecikmesi veya sağ dal bloku | 5 | 38,5 |
| PQ zamanının kısalması | 4 | 30,7 |
| T dalgası bozukluğu | 3 | 23,1 |
| QT zamanında uzama | 2 | 15,4 |
| Sol ventrikül hipertrofisi | 2 | 15,4 |
| V1 de yüksek R dalgası 1.6 mV) | 1 | 7,7 |
| Aritmi | 1 | 7,7 |
| Sinüs taşikardisi | 0 | 0 |
| Düşük voltaj | 0 | 0 |
| A-V Blok (1. derecede | 0 | 0 |
| Patalojik P dalgası | 0 | 0 |
| Transizyon bölgesi ortalaması V3.2 |
E.K.G bulgularını şu gruplar halinde mütalaa edebiliriz;
a) Ritm ve iletim: Vak’alarının biri hariç hepsinde muntazam sinüs ritmi mevcuttu. Yaş nazarı itibare alınırsa hiçbirinde istirahatte taşikardi yoktu. Bir vak’ada seyrek ventriküler ekstrasistoli mevcuttu. A-V Blok hiç birinde bulunmayıp, bilakis 4/14 vak’ada PQ süresi kısalmıştı. (0.10-0.11)
b) A QRS: Vak’aların hepsinde 0-900 arasında olup patalojik aks deviyasonu görülmemiştir.
c) Sağ ventrikül hipertrofisi delilleri addedilebilecek bulgular:
V1 derivasyonunda yüksek R/S oranı (> 1.3) vak’aların %46.2’sinde bulunmuştur. V1 de patalojik yüksek R dalgası (> 1.6 mV) %7.7 nisbetinde görülmüştür. İnkomplet sağ dal bloku veya sağda iletim gecikmesine %38.5 nisbetinde rastlanmış ve bunların hiç birinde R dalgası 0.7 mV’nin üstünde bulunmamıştır.
d) Sol ventrikül hipertrofisi addedilebilecek bulgular:
Vak’alarının %15.4’ünde sol prekordial derivasyonlarda yüksek R dalgalarına (2.6-3.8 mV) ve %46.2’sinde derin Q dalgalarına rastlanmıştır.
Transsizyon bölgesi çocukluk çağında vasatî olarak rastlanan V elektrotu yerine sağa kayarak V3 te bulunmuştur.
e) Patalojik dalgalarına veya düşük voltaja hiçbir vak’ada ratlanmamıştır.
f) Miyokard bozukluğuna ait deliller: Vak’alarının %15.4’ünde QT zamanında uzama, %23.1’inde diskret T dalgaları bozukluğuna rastlanmıştır. Bunlar daha ziyade sağdan V3 derivasyonuna kadar derin negatif veya bifazik T dalgaları ile kendini göstermiş, solda bariz T inversionu ancak bir yatalak hastada görülmüştür. (Şekil 1) Miyokarda ait bulgular mevzuunda yukarda sol ventrikül hipertrofisi delilleri arasında sayılan patalojik derin Q dalgaları, yani septuma ait değişikliklerin çok sık olduğu bu bakımdan yine zikre değerdir.
Netice olarak; hastalarımızda tespit ettiğimiz elektro kardiografik değişiklikler şunlardır: A-V iletim çabuklaşmaktadır. Sağ veya sol ventrikül hipertrofi delilleri ortaya çıkabilmektedir. Buna mukabil atrial hipertrofi delilleri yoktur. Hafif repolarizasyon bozukluğu ile QT uzaması ve patalojik Q dalgaları gibi miyokard hasarı delilleri görülmektedir.
TARTIŞMA
Progressif müsküler distrofide, prognoza tesir edebilecek şekilde, kalp adalesi de musab olmaktadır. Lakin klinik belirtileri çocukluk çağında latent geçmektedir. Filhakika vak’alarımızın hiç birinde kalp yetmezliği olmadığı gibi oskültasyonda da anlamlı patalojik bir bulgu yoktu. Radyolojik olarak gerçi bariz kardiomegali hiçbir vak’amızda görülmemişse de kardio-torasik index hesabına göre vak’aların %35.7’sinde hafif büyüme bulunmuştur.
Adele distrofisi yüzünden vücut zaten efor yapamamaktadır. Muhtemelen bu sebepten eforla manifest olarak bir yetmezlik durumu ortaya çıkmaktadır. Bu ielri çağlarda istrihata da yetmezlik olmayacağını ispat etmez. Zira materyalimizi, biri hariç yatalak olmayan ve çocukluk çağındaki hastalar teşkil etmektedir. Bunlarda hastalın süresi 6 ay ile 9 sene arasında (ortalama 5.4 sene oynamaktaydı. Bu yüzden miyokardideki değişiklikler o kadar ilerlememiş olabilir.
Klinik kardiak belirtilerin bulunmamasına rağmen yapılan EKG tetkiklerinin %85’inde muhtelif, hafif patalojik bulgular tespit edilmiştir. Başlıca değişiklikler a-v iletimin çabuklaşması, atrial hipertrofi delillerinin bulunmamasına rağmen sağ veya hipertrofi işaretlerinin ortaya çıkması ve miyokard hasarına ait belirtiler arasında QT uzaması, patalojik Q dalgaları ve repolarizasyon bozukluğu şeklindedir. Bu değişikliklerin sıklığı ve literatürden topladıklarımızdakilerle mukayesesi cedvel 2’de belirtilmiştir.
SİNÜS TAŞİKARDİSİ
Vak’alarımızdaki bulgular ile literatürde bildirilenlerin arasında tezat sinus taşikardisibakımından olmuştur (cedvel 2). Literatürde labil sinus taşikardisi çok sık olarak bildirilmektedir (%48). Bunların birçoğunda yaş zikredilmemiş olup frekansın 100’ün üstüne çıkması taşikardi olarak kabul edilmiştir. Halbuki çocukluk çağında rastlanılan bu hastalıkta, çocuk kalp frekansının 3-8 yaşlarında 135’e kadar, 8-16 yaşlarında ise 125’e kadar normal olduğu (19) unutulmamalıdır. Bu kriterler ele alındığında vak’alarımızın hiçbirinde taşikardi yoktu. Frekans 100’ün üstüne ancak 2 vak’ada çıkmaktaydı. Daha erişkin materyalinde rastlanılan labil taşikardi, spor yapmayan kimselerde görülen, kalbin randımansız çalışma durumuna bağlı olabilir.
Sağ ventrikül hipertrofisi delillerinden V1 de R/S oranının yükselmesi vak’alarımızın hemen yarısında tespit edilmiştir. Literatürden topladıklarımızda da keza aynı nisbet bulunmuştur (cedvel 2). Bu oranın patolojik olmasına R dalgasının yüksekliğinden ziyade S voltajının azalması sebep olmaktaydı. Bu, sağ ventrikül hipertofisinden ziyade sol potansiyellerin azalmış olabileceğini düşündürmektedir. Sağ atrial hipertofi belirtilerinin bulunmaması bu görünüşü desteklemektedir. Lâkin sol derivasyonlar tetkik edildiğinde V5 te R dalgası normalin altında bulunmamış, hatta 3 vak’ada 2.6-3.8 mV arasında olup bir artma göstermiştir. Bu hususta materyalimize istinaden bir karara varmak güçtür.
Kilburn ve mes. ark. (5) dispnesi bulunan ve erişkinlerde yaptıkları bir araştırmada bunlarda bir nevi hipoventilasyon sendromu bulmuşlar ve 2 ağır dispneli vak’ada yaptıkları kalp katerizasyonunda kalp debisinde düşüklük ve pülmoner hipertansiyon tespit edilmiştir. Böylece sağ ventrikül heipertrofi delillerini, hipoventilasyona bağlı bir cor pulmonale olarak kabul etmektedirler. Buna mukabil Gailani ve mes. ark. (2) Elektrokardiyogramlarının 2/3’ünde sağ ventrikül hipertrofisi delilleri bulunan 12 distrofili hastalarda yaptıkları incelemede vak’aların hiçbirinde pulmoner arter ve sağ ventrikülde basınç artışı tesbit etmemişlerdir. Bu bakımdan sağ ventrikül hipertrofi bulguları pseudo-sağ ventrikül hipertrofi olarak kabul edilebilir. Bilindiği gibi sağ ventrikül hipertrofisi manzarası postero-lateral myokard infartında ortaya çıkabilir. Burada sebep, arkaya ve sola çeken vektörlerin kaybına bağlı olarak sağ ve ön vektörlerin artmasıdır. Bu kastalıkta sol ventriküldeki harabiyet nisbî olarak daha fazla ise, aynı şekilde sağ potentialler artabilir.
Fitch ve mes. ark. (1) bu bakımdan müsküler distrofili hastaların vektokardiyogramlarını incelemişler ve vektokardiyografik olarak sağ ventrikül heipertrofisinin kat’i delillerini bulamamışlardır. EKG materyallerinde de V1 de R/S oranındaki artma, daha ziyade S dalgasının azalması sonucu olduğundan bu bulguları sağ ventrikül hipertrofisinden ziyade sol potalsiyellerin azalması olarak kabul etmişlerdir.
Vak’alarımızın %38.5’inde ve literatürde rastladıklarımızın %27.9’unda inkomplet sağ dal bloku görülmektedir. R’ dalgaları vak’alarımızın hepsinde 7 mm ve daha küçük olarak bulunmuştur. Sağdaki bir nevî iletim gecikmesi her ne kadar hacim yükünde görülebilirse de (8) vak’alarımızın hiçbirinde atrial seviyede soldan sağa şanta ait klinik veya radyolojik bulgu yoktu. Sağdaki iletim gecikmesini bu bakımdan fibrozise bağlamak yerinde olur. Sol derivasyonlarda QR-zamanı 0.20-0.40″ ile normal bulunduğuna göre, sağdak, izole iletim gecikmesi izah bekleyen ikinci bir noktadır.
Sol tarafta patalojik derin Q dalgaları (>0.5 mV) keza çok sık olarak rastladığımız bir bulgudur (%46.2). Literatürde zikredilen vak’aları da topladığımızda bu oran %42 ile aynı sıklık seviyesinde bulunmuştur. Bu, inisyal septal vektörlerin arttığını gösteren bir bulgudur. Septum durumu bakımından EKG de tranzisyon bölgesinin de aynı zamanda vasatî olarak beklenileninden daha sağa aynı V3‘e geldiğini tespit ettik. Darin Q dalgası ile tranzisyon bölgesinin sağ kayması sol ventrikül hipertrofisini telkin eder mahiyettedir. Lâkin vak’alarımızda sol ventrikül yüklenmesinin arttığına dair klinik delillerimiz yoktu, T.A. normaldi, EKG’de sol atrial hipertrofi de yoktu. Bu sebeple patolojik Q dalgaları septumdaki harabiyet yüzünden inisyal vektörün cihet (yön) ve amplitüdünde husule gelen (meydana gelen) değişiklik olarak kabul edilebilir.
Cedvel 2
Progressif musküler distrofide kardiyak bulgular
| Literatürde bildirilen | Kendi vak’alarımız | |||
| Vak’a adedi | Total | % | % | |
| Toplam vak’a adedi | 425 | (14) | ||
| Erkek | 266 | 277 | 96 | 93 |
| Kalp yetmezliği | 10 | 278 | 3.6 | 0 |
| Radyolojik Kardiomegali | 6 | 210 | 2.9 | 35.7 |
| T.A. normal | 95 | 96 | 99 | 100 |
| E.K.G. normal | 141 | 413 | 34.1 | 15.4 |
| E.K.G. patalojik | 272 | 413 | 65.9 | 84.6 |
E.K.G değişiklikleri
| V1 de yüksek R veya R/S oranı | 164 | 334 | 49.1 | 46.2 |
| Sinus taşikardisi | 101 | 210 | 48 | 0 |
| Patalojik derin Q dalgası | 129 | 366 | 42.2 | 46.2 |
| Q-T zamanında uzama | 57 | 158 | 36.1 | 15.4 |
| Inkomplet sağ dal bloku | 81 | 290 | 27.9 | 38.5 |
| T-dalgası bozukluğu | 67 | 289 | 23.2 | 23.1 |
| PQ zamanının kısalması | 46 | 325 | 14.2 | 30.7 |
| Aritmi | 17 | 152 | 11.2 | 7.7 |
| Sol ventrikül hipertrofisi | 26 | 290 | 9.0 | 15.4 |
| Düşük voltaj | 7 | 92 | 7.7 | 0 |
| A-V-Blok (1. derecede) | 11 | 325 | 3.4 | 0 |
| Patalojik P dalgası | 2 | 145 | 1.4 | 0 |
Diskret repolarizasyon materyelimizde olduğu gibi Literatürdeki de %23 nispetindedir. QT-uzaması ise bizim bulduğumuz %15’e mukabil, literatürden topladıklarımızda %36 nispetindedir. Bu, QTc yi nazarı itibare alan Fitch ve Ainger (1) e göre çok daha sıktır (%85).
Elektrokardiyogram bulgularının hastalığın süresi ve myokard zararının genişliği ile ilgili olduğu düşünülebilir. Bu hususta görüşler ayrıdır. Geniş materyale dayanan ve elektrokardiyografik değişikliklerin hastalığın süresi, hastanın yaşı ve yürüme kabiliyeti ile ilgisini araştıran Gilroy ve mes. ark. (3) bu gibi değişikliklerin kaideten 12 yaşından veya 8 senelik süreden önce belirmediğini ve normal EKG gösterenlerin daha ziyade 11 seneden kısa bir hastalık süresine sahip olduklarını bildirmişlerdir. Yatalak olan ve olmayan hastaları mukayese ettiklerinde T ve Q dalgası değişiklikleri ile sağ ventrikül hipertrofisi delillerine bilhassa yatalaklarda rastlamışlar, yatalak olmayanların %50’sinde EKG normal bulunmuş, gerisinde QRS genişlemesi ile sağda yüksek ve gecikmiş R dalgasına ratlamışlardır. Bunlara göre anormal T ve Q dalgaları myokard harabiyeti delilleri olup, geç rastlanan işaretlerdir. Meselâ ölen hastaların hepsinde EKG patalojik bulunmuştur. Materyelimizde EKG’de en bariz T dalgası değişiklikleri yatalak bulunan ve hastalık süresi ve yaş bakımından en ileri olanı (S12Y) göstermiştir. Lâkin ne bizim vak’alarda ne de çocukluk yaşındaki materyele dayanan Fitch ve arkadaşlarınınkinde (1) EKG bulguları hastalığın süresi ile ilgili çıkmamıştır. Bu ise hastalığın değişik sür’atteki progresyonuna bağlanabilir.
Araştırıcıların bazıları (15) EKG değişikliklerinin sadece Duchenne tipi adali distrofide görüldüğünü zikretmekte iseler de Manning ve Cropp (6) ve Welsh ve mes. ark. (17) bunun doğru olmadığı materyelleri ile göstermişlerdir. EKG, facio-scapulo-humeral (Landouzy-Dejerine) tipinde %25 nispetinde, Erb tipinde %73, Steinert tipinde ise %66.7 nispetinde patalojik bulunmuştur. Dolayısı ile patalojik EKG bulgularının klinik formları ayırması bakımından değeri yoktur. Ancak kalp adelesinin musab olmadığı hususunda en hassas metod EKG’dir. Yukarıda bildirdiğimiz tipteki EKG belirtilerinin birarada görülmesi bu hastalığı düşündürebilir. Diğer taraftan EKG’de sağ ventrikül hipertrofisi ve solda derin Q dalgalarının enterpretasyonu ve ayırıcı tanısında bu hastalık da nazarı itibare alınmalıdır.
ÖZET
Progressif musküler distrofide kalp adelesinin musabiyeti ve prognozda oynadığı rolü incelemek üzere 14 Duchenne tipi müsküler distrofili hastada klinik, radyolojik ve elektrokardiyografik bulgular incelenmiş, literatürde zikredilen vak’alardaki kardiyak bulgular ile mukayese edilmiştir.
Çocukluk çağında myokard musabiyetine ait klinik bulgular tespit edilememesine rağmen röntgende hafif kalp büyümesi ve EKG’de çok sık olarak anormallikler bulunmuştur. Bunlar A-V iletiminde kısalma, bir nevi psendo sağ ve sol ventrikül hipetrofisi belirtileri ile hafif repolarizasyon bozukluğu ve QT uzamasıdır. Bu bulgular, çocukluk çağında yaş ve hastalık süresi ile ilgili bulunmamıştır.
——————————————————————————————————————————————————————————————————————
LİTERATÜR
1- Fitch, C. W. ve Ainger, L. E.: The Frank Vectokardiogram and the Electrocardiogram in Duchenne Preogressive Muscular Dystrophy, Cirsulation 35: 1124, 1967
2- Gailani, S. Danowski, T. S. Fischer D. S.: Muscular Dystrophy, Catheterization studies indicating latent congresive heart failure. Ciculation 17: 583, 1958
3- Gilroy, J. Calahan, J. L. Berman, R. ve Newman M.: Cardiac and pulmonary complications in Duchenne’s pregressive muscular dystrophy. Circulation 27: 484, 1963
4- Keith, J. D. Row, R. D. Vlad, P.: Heart Disease in Onfancy and Childhood. Mc. Millan and Co. New York, 2. Ed. 1967
5- Kilburn K. H. Eagan, J. T. Sieker, H.O. ve Heyman, A.: Cardiopulmonaryinsufficiency in myotonaic and progressive muscular dystrophy. New England J. Med. 261: 1089, 1959
6- Manning, G.w. ve Cropp, G.J.: The Electrocardiogram in Progressive Muscular Dystrophy. Brit. Heart J. 20: 416: 1955
7- Moore, W.F. Jr.: Cardiac involvement in progressive muscular dystrophy. J. Pediat 44: 683, 1954
8- Onat, T.: Die Volumenbelastung des rechten Ventrikels. Röntgenologische, phonokardiographische und elektrokardiogtaphische Korrelationsstudie. Cardiologia 39: 191, 1961
9- Perloff, J. K.: Heart in progressive muskular dystrophy. Circulation 24: 1013: 1961 Abstracts of the 34. Scientific Session of the A.H.A.
10- Perloff J.K. ve O’Doherty, D.: Heart in Preoressive Muscular Dystrophy , Circulation 28: 784, 1963. Abstracts of the 36. Scientific Session of the A.H.A.
11- Perloff J.K. , De Leon Jr., A. C. O’Doherty, D.: The Cardiomyopathy of Muscular Dystrophy, Circulation 33: 625, 1966
12- Puddu, V. ve Mussafia, A.: L’electrocardiogramme dans la dystophie musculaire progressive. Arch. Mal. Coeur 32: 958, 1939
13- Rubin, I. L. ve Buchberg A. S.: The Heart in Progressive Muscular Dystrophy. Amer, Herart J. 43. 161, 1952
14- Wahi, P.L.: Cardiac changes in Myopathy. Amer Heart J. 66: 748, 1963
15- Waltor, J. N. ve Nattrass F. J.: in Keith J. D. (4): On Classification, Natural History and Treatment of Myopathies. Brain 77: 69: 1954
16- Weisenfield, S. ve Messinger, W. J.: Cardiac involvement in progressive muscular dystrophy. Amer Heart J. 43: 170, 1952
with muscular dystrophy Arch. Intern. Med. 112: 199, 1963
17- Welsh, J. D., Lynn, T. N. ve Haase S. R.: Cardiac findings in 73 patients
18- Zatuchni, J., Aegerter, E. E., Mothan, L. ve Shuman, C. R.: The Heart in Progressive Muscular Dystrophy. Circulation 3: 846, 1951
19- Zeigler, R. F.: Electrocardiographic studies in normal infants and children. Charles C. Thomas, Springfield, Illinois 1951
Bir Cevap Yazın